في السنوات الأخيرة، دعمت عدد متزايد من الدراسات العلمية فرضية مثيرة للقلق: مرض الزهايمر ليس مجرد مرض، بل هو عدوى. بينما لا تزال الآليات الدقيقة لهذه العدوى قيد البحث من قبل العلماء، تشير العديد من الدراسات إلى أن انتشار الزهايمر القاتل يتجاوز بكثير ما كنا نعتقد سابقًا.
أحد هذه الدراسات، التي نُشرت في عام 2019، اقترحت ما قد يكون أحد الأدلة الأكثر حسمًا حتى الآن على وجود بكتيريا وراء مرض الزهايمر، وقد جاءت من مصدر غير متوقع بعض الشيء: أمراض اللثة.
في ورقة بحثية قادها المؤلف الرئيسي يان بوتمبا، وهو عالم ميكروبيولوجيا من جامعة لويزفيل، أفاد الباحثون باكتشاف بكتيريا Porphyromonas gingivalis – المسبب لأمراض اللثة المزمنة – في أدمغة المرضى المتوفين الذين كانوا يعانون من الزهايمر.
لم تكن هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها ربط العاملين معًا، لكن الباحثين ذهبوا أبعد من ذلك. في تجارب منفصلة مع الفئران، أدت العدوى الفموية بالبكتيريا إلى استعمار الدماغ بالبكتيريا وزيادة إنتاج بروتين الأميلويد بيتا (Aβ)، وهي البروتينات اللاصقة المرتبطة عادةً بالزهايمر.
لم يكن فريق البحث الذي تنسقه شركة كورتيكسيم الناشئة في مجال الأدوية - والتي شارك في تأسيسها المؤلف الأول ستيفن دوميني – يدعي أنه اكتشف دليلًا قاطعًا على سبب حدوث الزهايمر. لكن كان واضحًا أنهم اعتقدوا أن لدينا خط تحقيق قوي هنا.
قال دوميني آنذاك: “لقد تم الإشارة إلى العوامل المعدية في تطوير وتقدم مرض الزهايمر سابقاً ، ولكن الأدلة على السببية لم تكن مقنعة”. وأضاف: “الآن ، للمرة الأولى ، لدينا دليل قوي يربط بين البكتيريا سالبة الجرام P. gingivalis ومرض الزهايمر”.
بالإضافة إلى ذلك ، حدد الفريق إنزيمات سامة تُدعى جينجيباينز تُفرز بواسطة البكتيريا في أدمغة مرضى الزهايمر ، والتي ارتبطت بعلامتين منفصلتين للمرض: بروتين التاو وبروتين يُعرف باسم اليوبكويتين.
لكن بشكل أكثر إقناعاً ، حدد الفريق هذه الجينجيباينات السامة في أدمغة أشخاص متوفين لم يتم تشخيصهم مطلقاً بالزهايمر. وهذا مهم لأنه بينما تم ربط P. gingivalis والمرض سابقاً ، لم يكن معروفاً ببساطة ما إذا كانت أمراض اللثة تسبب الزهامير أو ما إذا كانت الخرف تؤدي إلى سوء العناية بالفم.
إن حقيقة أن مستويات منخفضة من الجينجيباينات كانت واضحة حتى لدى الأشخاص الذين لم يتم تشخيصهم مطلقًا بالزهامير يمكن أن تكون دليلاً قوياً – مما يشير إلى أنهم قد يكونون قد طوروا الحالة لو عاشوا لفترة أطول.
وأوضح المؤلفون “إن تحديدنا لجزيئات الجينجيباينات في أدمغة الأفراد المصابين بمرض AD وأيضاً مع علم الأمراض المرتبط بـ AD ولكن دون تشخيص للخرف يجادل بأن عدوى الدماغ بـ P. gingivalis ليست نتيجة لسوء العناية بالفم بعد ظهور الخرف أو نتيجة لمرحلة متأخرة من المرض بل هي حدث مبكر يمكن أن يفسّر علم الأمراض الموجود لدى الأفراد متوسطّي العمر قبل تدهور الإدراك”.
علاوة على ذلك ، أظهر مركب صيغته الشركة يسمى COR388 أنه يمكنه تقليل الحمل البكتيري لعدوى دماغية مثبتة بـ P. gingivalis أثناء تقليل إنتاج الأميلويد-بيتا والالتهاب العصبي خلال التجارب مع الفئران.
علينا الانتظار لنرى ماذا ستكشف الأبحاث المستقبلية حول هذا الرابط, لكن المجتمع البحثي يشعر بالتفاؤل الحذر.
علق ديفيد رينوولدز كبير المسؤولين العلميين بمؤسسة بحوث الزهامير قائلاً: “لقد أثبتت العقاقير المستهدفة للبروتينات السامة للبكتيريا فوائد فقط لدى الفئران حتى الآن, ومع عدم وجود علاجات جديدة للخرف منذ أكثر من 15 عامًا, فإنه مهم جداً اختبار أكبر عدد ممكن من الأساليب لمعالجة أمراض مثل الزهامير”.
تم الإبلاغ عن النتائج في مجلة Science Advances.
نسخة سابقة من هذه القصة نُشرت في يناير 2019.
