كما قال شكسبير، لدينا جميعًا مداخلنا ومخارجنا على هذه المسرح العظيم الذي نسميه الحياة، والآن حدد الباحثون النقطة المحددة في منتصف العمر عندما تظهر خلايا دماغنا أولى علامات بدء الانحدار.
تلك السن، استنادًا إلى مسحات الدماغ واختبارات شملت 19,300 فرد، هي في المتوسط حوالي 44 عامًا. هنا تبدأ التدهورات في أن تكون ملحوظة، قبل أن تصل إلى أسرع معدل لها عند سن 67. بحلول الوقت الذي نصل فيه إلى 90 عامًا، يتوقف تسارع شيخوخة الدماغ.
وفقًا للفريق الذي يقف وراء الدراسة الجديدة بقيادة باحثين من جامعة ستوني بروك في الولايات المتحدة، فإن النتائج قد تكون مفيدة في اكتشاف طرق لتعزيز صحة الدماغ بشكل أفضل خلال المراحل اللاحقة من الحياة.
“فهم متى وكيف تتسارع شيخوخة الدماغ يعطينا نقاط زمنية استراتيجية للتدخل”، كما تقول عالمة الأعصاب بجامعة ستوني بروك ليليان موجيكا بارودي.
“لقد حددنا نافذة حرجة في منتصف العمر حيث يبدأ الدماغ بالمعاناة من انخفاض الوصول إلى الطاقة ولكن قبل حدوث ضرر لا يمكن إصلاحه؛ أساسًا ‘الانحناء’ قبل ‘الكسر’.”
تمكن الفريق أيضًا من تحديد محرك رئيسي محتمل لهذا التدهور: مقاومة الأنسولين العصبي. تشير النتائج إلى أنه مع تقدم أعمار أدمغتنا، يقل تأثير الأنسولين على الخلايا العصبية مما يعني أن كمية أقل من الجلوكوز تُستخدم كطاقة – مما يبدأ بعد ذلك بتعطيل إشارات الدماغ.
تم دعم هذه الفكرة بأن الأيض يؤثر على شيخوخة الدماغ بواسطة تحليل جيني أجراه الباحثون. كانت النشاطات المتعلقة ببروتين GLUT4 الممتص للجلوكوز وبروتين APOE الناقل للدهون تتوافق مع علامات تآكل واهتراء الدماغ.
يتبع ذلك أنه بطريقة ما يمكن أن يساعد استبدال أو إصلاح مصادر الطاقة للخلايا العصبية على إبطاء شيخوخة الدماغ – وقد يمنحنا خيار علاج آخر للأمراض التنكسية العصبية (كما ارتبط بروتين APOE بقوة بمرض الزهايمر سابقًا).
“خلال منتصف العمر، تعاني الخلايا العصبية من ضغط أيضي بسبب نقص الوقود؛ إنها تكافح لكنها لا تزال قابلة للحياة”، كما تقول موجيكا بارودي.
“لذا فإن توفير وقود بديل خلال هذه النافذة الحرجة يمكن أن يساعد على استعادة الوظيفة. ومع ذلك ، بحلول الأعمار المتقدمة ، قد يكون الجوع المطول للخلايا العصبية قد أدى إلى سلسلة من التأثيرات الفسيولوجية الأخرى التي تجعل التدخل أقل فعالية.”
اختبر الباحثون الفرضية مع مجموعة مكونة من 101 فرد تم إعطاؤهم مكملات الكيتونات التي يبدو أنها تعزز حساسية الأنسولين في خلايا المخ وتخفف الضرر الأيضي.
“يمثل هذا تحولاً جذرياً في كيفية تفكيرنا بشأن الوقاية من شيخوخة المخ”، كما يقول عالم الأعصاب بوتوند أنتالي من جامعة ستوني بروك.
“بدلاً من الانتظار لظهور أعراض معرفية قد لا تظهر حتى يحدث ضرر كبير ، يمكننا تحديد الأشخاص المعرضين للخطر عبر العلامات النيوتروميتابولية والتدخل خلال هذه النافذة الحرجة.”
تم نشر البحث في PNAS.
