مع تقدمنا في العمر، تتباطأ أجسامنا – ليس فقط في كيفية حركتنا، ولكن أيضًا على المستوى الخلوي، حيث قد يساهم انخفاض حركة البروتينات في تطور مشاكل صحية مزمنة.
يمكن أن يتسبب الضغط الجزيئي الناتج عن مرض السكري ومرض الكبد الدهني وغيرها من الحالات المزمنة في إبطاء البروتينات. بدلاً من التحرك بسرعة داخل الخلية والتصادم مع بعضها البعض لأداء المهام الحيوية، تصبح هذه البروتينات عالقة في اختناقات كيميائية، مما يخلق نوعًا من البطء الواسع النطاق يُعرف باسم “البروتيو-كسل”.
يحدث هذا البطء عندما تتفاعل البروتينات التي تحتوي على كتلة لزجة على سطحها مع نواتج ضارة ناتجة عن الالتهاب المزمن والضغط النفسي، مما يؤدي إلى تكتل البروتينات وتوقفها تقريبًا. وقد أفاد الباحثون بذلك في 27 نوفمبر ضمن مجلة “Cell”.
نتيجة لذلك: تكافح الخلايا لتعمل بشكل صحيح، مما يؤدي إلى انهيار الأنظمة البيولوجية الحيوية - وهي سمة مميزة للأمراض المرتبطة بالشيخوخة.
قد يكون هذا الاختناق الجزيئي “مؤشرًا مشتركًا” يدعم العديد من الأمراض الحياتية، كما تقول عالمة الأحياء الخلوية أليساندرا دال أغنيسي من معهد وايتهيد للبحوث الطبية الحيوية في كامبريدج بولاية ماساشوستس. “إنه آلية موحدة.”
تحمل ما يقرب من نصف جميع البروتينات الموجودة في الجسم البقايا اللزجة المتورطة في خلل وظيفة البروتين، مما يعرض العديد من العمليات الخلوية – مثل الأيض وإصلاح الخلايا والدفاع المناعي وتنظيم الجينات والمزيد – لخطر التوقف.
تشير دال أغنيسي وزملاؤها إلى أن مضادات الأكسدة والأدوية التي تعاكس لزوجة البروتين يمكن أن تستعيد جزئيًا حركة البروتين. قد تمهد هذه النتائج الطريق لعلاجات مصممة لتخفيف هذه العوائق الجزيئية ومعالجة الأسباب الجذرية للأمراض المزمنة.
