اكتشاف باركنسون يكشف عن علاج معتمد من إدارة الغذاء والدواء: فرصة جديدة للشفاء!
اكتشف الباحثون كيف يمكن لبروتين سطحي يسمى Aplp1 أن يلعب دورًا في انتشار المادة المسؤولة عن مرض باركنسون من خلية إلى أخرى في الدماغ.
ومن المشجع، أن دواءً معتمدًا من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج السرطان يستهدف بروتينًا آخر يسمى Lag3 – الذي يتفاعل مع Aplp1 – يمنع الانتشار في الفئران، مما يشير إلى أن علاجًا محتملاً قد يكون موجودًا بالفعل.
في ورقة بحثية حديثة، يصف فريق دولي من العلماء كيف يعمل البروتينان معًا لمساعدة كتل بروتين ألفا-synuclein الضارة على الدخول إلى خلايا الدماغ.
“الآن بعد أن عرفنا كيف يتفاعل Aplp1 وLag3، لدينا طريقة جديدة لفهم كيفية مساهمة ألفا-synuclein في تقدم مرض باركنسون”، قال عالم الأعصاب شياوبو ماو من جامعة جونز هوبكينز في يونيو.
“تشير نتائجنا أيضًا إلى أن استهداف هذا التفاعل بالأدوية يمكن أن يبطئ بشكل كبير تقدم مرض باركنسون وأمراض التنكس العصبي الأخرى.”
أكثر من 8.5 مليون شخص حول العالم يعانون من مرض باركنسون، وهو ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعاً بعد الزهايمر.
كونه اضطراب حركي تقدمي، يتم تشخيصه عادةً فقط عندما تظهر الأعراض التي تشمل الرعشة والصلابة ومشاكل التوازن وصعوبات الكلام وأنماط النوم المضطربة ومشاكل الصحة العقلية. المرض غير قابل للعلاج حاليًا يعني أنه قد يكافح المرضى في النهاية للمشي أو الكلام.
تنتج أعراض باركنسون بشكل رئيسي عن موت أو ضعف الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منطقة الدماغ المعروفة باسم substantia nigra, وهي منطقة تشارك في التحكم الدقيق بالحركة. يُعتقد أن هذا ناتج عن وجود أجسام ليوي, وهي كتل غير طبيعية تتكون أساساً من ألفا-synuclein المطوي بشكل خاطئ والتي تنتقل بين الخلايا العصبية.
< p>Aplα-synuclein عادة ما يحافظ على التواصل الوظيفي بين الخلايا العصبية ، ولكن تحدث المشاكل عندما يصبح مطويًا بشكل خاطئ وغير قابل للذوبان . ومع ذلك ، فإن تحديد ما إذا كان هذا هو
< p >< ahref=” https ://www.science.org/doi/full/10.1126/science.aah3374” >الدراسات السابقة < / p >
< p >< / div >
